Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек Диагностика Лечение Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз у кошек – это метаболическое расстройство, связанное с избыточным выделением паратгормона (ПТГ) в ответ на недостаток кальция, или избыток фосфора, или недостаток витамина D в организме. Данное заболевание чаще встречается у котят и связано с несбалансированным по кальцию, фосфору и витамину D рационом. Отсюда и название – «алиментарный», вызванный неполноценным питанием. При этом кальций из костей мигрирует в кровяное русло, в результате чего наблюдается хрупкость костей и случаются патологические переломы. Также снижается перистальтика кишечника, что приводит к появлению запоров и вздутия живота у котят.
Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек
Болезнь может протекать без симптомов, в основном у взрослых животных. У котят обычно наблюдается:
- хромота,
- деформации костей,
- спонтанные переломы,
- болевой синдром,
- судороги,
- запоры,
- вздутие живота.
При подозрении на алиментарный гиперпаратиреоз у котенка необходимо ограничить его в движении (посадить в клетку или переноску) и доставить в ветеринарную клинику. Чем раньше будет установлен диагноз и назначено лечение, тем меньше риск необратимых осложнений (наибольшую опасность представляют патологические переломы позвоночника, в результате которых котенок может остаться парализованным).
Как происходит развитие заболевания?
Гомеостаз кальция регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Паратгормон гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации ионизированного кальция в крови. Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание). Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, т.к. их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Чтобы укрепить кости, организм начинает на ограниченных участках кости замещать костную ткань фиброзной, что и приводит к соответствующим изменениям в скелете.
Диагностика
Для постановки диагноза проводится опрос владельца, в результате которого обнаруживается несбалансированность рациона. Таких котят, обычно, кормят натуральными продуктами – кашами, мясом, детским мясным пюре или промышленными кормами, на которых нет информации о том, что корм пригоден для повседневного кормления (полноценный рацион), которые не способны в полной мере снабдить организм котенка минеральными веществами, и не сбалансированы по уровню фосфора и кальция. Для подтверждения алиментарного гиперпаратиреоза проводится рентгеновский снимок, на котором у животного заметно снижение плотности костей, часто визуализируются патологические переломы, искривление позвоночника, заломы хвоста.
Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена
Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% — в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.
Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.
ПТГ — полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.
Рис. 3. Среднеазиатская овчарка, 3,5 месяца. Перелом верхней трети правого бедра
В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней — аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ. В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, при этом фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается из-за усиления потерь этих веществ с мочой, а содержание кальция увеличивается.
Действие ПТГ на почки заключается в уменьшении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах и в повышении реабсорбции кальция в дистальных канальцах. ПТГ опосредованно влияет на всасывание кальция в кишечнике, стимулируя выработку в почках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферола, способного значительно увеличивать всасывание кальция из кишечника.
Лечение
Лечение гиперпаратиреоза у кошек:
- Кошке с данной болезнью в первую очередь рекомендуют ограничение подвижности, чтобы предотвратить появление спонтанных переломов. Например, это может быть содержание в маленькой коробке или клетке, сроком, как правило, не менее 1-2 мес. Строгое ограничение подвижности связано с необходимостью избежать дальнейших травм и микро-травм, и максимально физиологично срастить имеющиеся повреждения костей, а также контролировать болевой синдром. Ограничение подвижности на такой срок — это не страшно, и не нанесет вреда здоровью, в отличие от возможных осложнений при свободном перемещении.
- Рекомендуются промышленные корма премиум-класса для котят, которые могут в полной мере снабдить организм котенка необходимыми веществами и содержат оптимальный уровень кальция, фосфора и витамина D. Например, Hill’s kitten, Royal Canine kitten, Eukanuba kitten и т.п. Не рекомендуются корма для взрослых кошек, так как потребности у котят в кальции и фосфоре гораздо выше.
- Животному с запорами прописываются препараты, смягчающие консистенцию кала. Например, препараты лактулозы или вазелиновое масло.
- При вздутии и излишнем газообразовании могут быть назначены ветрогонные препараты. Например, содержащие симетикон.
В большинстве случаев дополнительное лечение алиментарного гиперпаратиреоза не требуется.
Алиментарный гиперпаратиреоз
Это метаболическое расстройство, связанное с избыточным выделением паратгормона, в ответ на недостаток кальция, избыток фосфора или недостаток витамина D в организме. Чаще встречается у котят. Становятся заметны более осторожные движения, боль или агрессия при контакте, отставание в росте. Появляется шаткость походки, хромота, а в некоторых случаях, деформация, парезы и/или параличи конечностей.
Причина заболевания
Заболевание называется алиментарным, то есть пищевым, связанным с питанием. Животных очень часто кормят мясом. Диета, основу которой составляет мясо, содержит значительное количество фосфора, но крайне бедна кальцием.
Низкий уровень кальция в рационе приводит к снижению уровня кальция в крови, что приводит к повышенной выработке паратгормона паращитовидной железой. Под действием этого гормона начинается усиленное выведение кальция из костей скелета и передача его в кровяное русло для поддержания нормального состава крови. Разрушение костей происходит быстрее образования новой костной ткани. Кости истончаются, становятся слабыми и хрупкими. Избыток фосфора сильнее усугубляет проблему, т.к. мешает нормальному усвоению кальция в кишечнике.
Сбалансированное питание – одно из важнейших условий обеспечения здоровья и полноценного развития молодых животных.
Читайте также:
Вторичный гиперпаратиреоз может встречаться у взрослых животных с индивидуальной особенностью усвоения кальция при его дефиците в рационе. Причинами могут быть некоторые сопутствующие состояния: заболевания щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность, патологии желудочно-кишечного тракта, гельминтозы.
Симптомы гиперпаратиреоза
- вялость
- хромота
- выраженные скелетно-мышечные боли
- патологические и спонтанные переломы
- деформация костей конечностей, грудной клетки и позвоночника
- неврологические проблемы (судороги, парезы, параличи и др.)
- вздутие живота и запоры
- недержание или задержка мочи
- нарушение роста и смены зубов
- отставание в росте
Диагностика гиперпаратиреоза
Диагноз ставится на основании анамнеза (питание мясом, детским питанием, домашними продуктами), данных клинического осмотра и рентгеновских снимков
На рентгене отмечается выраженное снижение плотности костной ткани, истончение надкостницы, переломы, деформация костей позвоночника, таза, грудной клетки и конечностей.
Результаты анализов на содержание кальция и фосфора в крови обычно в пределах нормы (кроме тяжелых случаев)
Лечение гиперпаратиреоза
- Сбалансированный рацион животного Самый быстрый и эффективный способ — перевод щенка или котенка на готовый, сбалансированный полнорационный корм супер-премиум класса для обеспечения необходимого уровня кальция, фосфора, микроэлементов и витаминов.
- Ограничение подвижности животного на период от 1 до 2 месяцев Для этого животное помещают в тесную клетку, переноску или коробку для предотвращения переломов костей и снижения боли при движениях
- При необходимости назначается симптоматическая терапия – обезболивание, слабительные (животным с затрудненной дефекацией) При неврологических нарушениях назначается специфическая терапия. При значительных деформациях костей показано оперативное лечение.
Прогноз заболевания
На ранних стадиях прогноз благоприятный. При своевременной коррекции рациона и сопутствующей симптоматической терапии животные восстанавливаются в течение месяца
-
Читайте также:
При наличии выраженной деформации позвоночника и связанных с этим серьезных неврологических нарушений прогноз становится неблагоприятным.
Профилактика гиперпаратиреоза
Выбирайте для своего питомца качественный рацион
Ветеринарные врачи всего мира рекомендуют кормить животных полнорационными кормами супер премиум класса. Корм выбирают в соответствии с видом, возрастом, породой, активностью и индивидуальными особенностями каждого животного.
Для составления рациона из натуральных продуктов необходимо обратиться за помощью к ветеринарному диетологу, потому что самостоятельно подобрать продукты для кормления животного очень сложно.
Ежегодно показывайте питомца ветеринарному врачу для проведения вакцинации, профилактических осмотров и консультаций по питанию и содержанию.
Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек
Прогноз при правильном лечении алиментарного гиперпаратиреоза у кошек, как правило, благоприятный в случае, если нет переломов и искривлений позвоночного столба, которые сдавливают спинной мозг и внутренние органы. Однако, на лечение данной патологии может потребоваться и 3, и 5 месяцев. Поэтому владелец должен быть готов к длительному ограничению подвижности у своего питомца. Каждые 3 месяца рекомендуется проводить рентгенографическое исследование для оценки динамики. И не стоит пренебрегать рекомендациями по кормлению, это важнейший элемент терапии, без которого восстановление не произойдет. Оптимально использовать промышленные корма, сбалансированные по составу. Домашние рационы для коррекции метаболических нарушений должен составлять только профессиональный диетолог, и корректировать минеральный состав по мере роста животного.
Кормление любимого котенка “только парным мясом с рынка” или детским мясным питанием очень часто приводит к развитию алиментарного гиперпаратиреоза у питомца!
Видео о гиперпаратиреозе у кошек — интервью с ветеринарным врачом:
Симптомы и диагностика гиперпаратиреоза
Признаки гиперпаратиреоза у кошек зависят от степени развития патологии и от ее вида. В ветеринарии различают два вида гиперпаратиреоза – первичный и алиментарный. Первый вид заболевания развивается на фоне повышения выработки паратгормона по причине опухолевых процессов в паращитовидной железе, гиперплазии тканевых структур щитовидной железы. Отмечается у старых животных и питомцев со сниженным иммунитетом.
Симптомы первичного гиперпаратиреоза характеризуются апатичностью животного, снижением аппетита и отказом от пищи. Длительное время владелец животного может не отмечать изменений, так как такое поведение для кошки вполне характерно и не вызывает подозрений. По мере того как патологическое состояние прогрессирует, у питомца развиваются следующие признаки:
- болевые ощущения в области суставов и костей (кошки нервно реагируют на прикасания к себе, отказываются от подвижных игр, где необходимо бегать и прыгать;
- развитие остеопороза (хрупкости костей), возможны спонтанные переломы;
- мочекаменная болезнь – развитие дисфункции почек и образование конкрементов в мочеполовой системе напрямую связано с нарушениями обменных процессов в организме (питомец жалобно мяучит при попытках мочеиспускания, не контролирует акт выведения мочи);
- нарушение работы почечных структур (в запущенных случаях гиперпаратиреоза диагностируют нарушения в работе почек, вплоть до недостаточности органов);
- дисфункция пищеварительного тракта на фоне которой развиваются воспалительные процессы в поджелудочной железе и желудке (характеризуется отказом от приема пищи и резким снижением массы тела).
В некоторых случаях при не типичном течении заболевания, у кошек отмечают слабость в мышцах, снижение их тонуса и полидипсию (повышенную жажду). Важно отметить, что начальные этапы развития патологии первичного типа хорошо поддаются лечению при помощи сбалансированного диетического питания.
Вторичный гиперпаратиреоз подразделяют на два вида – алиментарный и почечный. Возникает подобное нарушение в обменных процессах по причине повышенного образования гормона паращитовидной железы при неправильном балансе минеральных веществ – сниженное количество кальция и повышенное содержание фосфора.
На фоне почечной формы вторичного гиперпаратиреоза, возникающий, как правило, при хронической недостаточности почек, организм животного перестает контролировать правильный баланс электролитов. При этом количество фосфора автоматически повышается, а кальция снижается.
Почечная форма заболевания характеризуется следующей симптоматикой:
- снижение активности и апатия кошки;
- утрата аппетита;
- приступы тошноты и рвоты;
- постепенная потеря зубов;
- обезвоживание организма.
Запущенные формы заболевания характеризуются деформацией костных структур, хромотой и расстройством пищеварения. На фоне дисбаланса минеральных веществ при почечной форме гиперпаратиреоза нарушается работа миокарда, а также возможен парез задних или передних конечностей.
Наиболее часто у кошек диагностируют алиментарный тип гиперпаратиреоза, развивающийся на фоне неправильно сбалансированного рациона питания, где преобладает фосфор и присутствует недостаток кальция.
Алиментарный гиперпаратиреоз может возникнуть у кошек при питании с повышенным содержанием мяса, рыбы, круп при недостатке ретинола и эргокальциферола, фтора, магния и фитина (кальциево-магниевый комплекс).
Диагностика патологии обязательно должна проводиться в условиях стационара клиники. Ветеринарным специалистом проводиться тщательный клинический осмотр животного и сбор анамнеза. В ходе опроса владельца, врач получает информацию о характере рациона питомца, наличие нетипичного поведения у кошки на протяжении нескольких недель перед посещением врача.
Постановка точного диагноза включает в себя обязательный общий анализ крови и биохимию. Проведение последнего позволяет определить количество ионов кальция и фосфора в крови.
Дополнительным методом диагностики является рентгенография. Это дает возможность визуально определить различные искривления позвоночного столба, возможные заломы позвонков в области хвоста, низкую плотность костных тканей. В некоторых клиниках возможно проведение исследований, направленных на определение работы паращитовидной железы.
